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1.2
elektrochemische Vorgänge in Nervenzellen und Synapsen
1.2.1
Entstehung und Aufrechterhaltung des Ruhepotentials 1.2.2
Entstehung und Weiterleitung des Aktionspotentials 1.1.3 Erregungsübertragung an der neuromuskulären Synapse
1.2.1
Entstehung und Aufrechterhaltung des Ruhepotentials
Erforschung am Tintenfischaxon (Durchmesser bis 0,5 mm) Ruhepotential: Spannung, die an einer unerregten Nervenzelle gemessen wird (innen ca. -80 mV gegenüber außen) Ursache des
Ruhepotentials: 1. Ungleiche Verteilung der Ionen-Arten innerhalb und außerhalb der Zelle innen: hohe
Konzentration an Kalium-Ionen K+ und großen organischen Eiweiß-Anionen
A- außen: hohe
Natriumionen- und Chloridionen-Konzentration (entspricht
Kochsalzlösung 0,9% = physiologische K.; Vergleich mit Meerwasser!) Warum
gleichen sich die Konzentrationen nicht aus? 2.
Unterschiedliche Durchlässigkeit (Permeabilität) der Zellmembran für die
verschiedenen Ionensorten: Die ruhende
(unerregte) Zellmembran ist fast nur für Kalium-Ionen und Wasser durchlässig,
aber praktisch undurchlässig für alle anderen Ionen (selektive Permeabilität,
Ionenkanäle aus Membranproteinen). => Die
Konzentrationsdifferenz der K+-Ionen führt zum K+-Ausstrom
aus der Zelle - Die
Anionen können nicht nachfolgen und Ladungsausgleich herstellen - Einstellung eines Gleichgewichtszustands zwischen dem Bestreben der K+-Ionen, aus der Zelle zu diffundieren und des rücktreibenden elektrischen Potentials aber: Die Membran
ist in geringem Maß durchlässig für Natrium-Ionen (Leckströme). => die
Zelle müsste laufend Natriumionen anhäufen und wegen des Ladungsausgleichs
Kaliumionen verlieren =>
Zusammenbruch des Ruhepotentials Notwendigkeit
einer Ionenpumpe!
- gekoppelter
Na+- und K+-Transport gegen das Konzentrationsgefälle
unter ATP-Verbrauch (2/3 der Stoffwechselenergie des Gehirns!)
Veränderung des Ruhepotentials in Abhängigkeit von der extrazellulären Kaliumionen-Konzentration (n. ADRIAN, J.Physiol.,1956,133:631-658, verändert)
1.2.2 Entstehung und Weiterleitung des Aktionspotentials
Zellen, an
denen Aktionspotentiale ausgelöst werden können, nennt man erregbar.
Erregbarkeit ist eine typische Eigenschaft von Nerven- und Muskelzellen. Zeitverlauf
- am
Schwellenpotential wird die Membranladung instabil: rascher Abbau des
Membranpotentials, Umkehr - immer konstanter Ablauf nach Erreichen der Schwelle:
Alles-oder-Nichts-Reaktion Ionenverschiebungen
während des Aktionspotentials Wenn die
Membran in den Bereich des Schwellenpotentials depolarisiert wird, steigt die
Permeabilität für Na+ =>
circulus vitiosus, ein sich selbst verstärkender Prozess, führt theoretisch
bis zum Erreichen des Natriumionen-Gleichgewichts-Potentials:
Das
Aktionspotential von ca. +30 mV erreicht das Na+-Gleichgewichtspotential nicht
ganz. Mit Verzögerung wird auch die K+-Permeabilität erhöht. Beim Erreichen der Spitze des Aktionspotentials strömen vermehrt K+-Ionen aus der Zelle und kompensiern den Na+-Einstrom. Der K+-Ausstrom überwiegt schließlich den Na+-Einstrom => das Potential wird negativer.
Die
Repolarisation des Aktionspotentials wird durch den überwiegenden K+-Ausstrom
verursacht. Zusammenfassung: Durch eine überschwellige Depolarisation wird
schnell die Na+-Permeabilität und verzögert die K+-Permeabilität
erhöht. Dadurch strömen zuerst Na+-Ionen
schnell in die Zelle und das Membranpotential bewegt sich in Richtung auf das Na+-Gleichgewichtspotential,
danach strömen K+-Ionen aus und stellen das Ruhepotential wieder
her. Die Na+-Pumpe stellt die
Ausgangskonzentrationen wieder her. Die am AP
beteiligten Ionenbewegungen sind passiv entlang der Konzentrationsgradienten.
Nur die Konzentrationsgradienten werden durch aktive Transportmechanismen
aufrechterhalten. Während der
Refraktärzeit (1 ms) kann kein neues
AP ausgelöst werden.
Höhe des Aktionspotentials in Abhängigkeit von der extrazellulären Natriumionen-Konzentration. (n. NASTUK/HODKIN, J.cell.comp.Physiol.,1950,35:39-74, verändert)
Fortleitung
des Aktionspotentials
1. kontinuierliche Fortleitung (marklose Fasern)
Strömchentheorie der Erregungsleitung (Ausgleichsströmchen;
Senkung des
Membranpotentials erhöht die Durchlässigkeit für Natriumionen)
2. saltatorische
Fortleitung (markhaltige Fasern)
Leitungsgeschwindigkeit
- abhängig vom Faserdurchmesser (Widerstand!) markhaltig:
bis 120 m/s marklos:
0,5 - 2 m/s Fortschritt
in der Evolution 1.1.3 Erregungsübertragung an der neuromuskulären Synapse
Bau der
Synapse
Erregungsübertragung
an der Synapse Ein am Axonendknoten ankommendes AP löst an einer neuromuskulären Synapse folgende Reaktionskette aus:
Eingriffsmöglichkeiten
in die cholinerge synaptische Übertragung durch chemische Stoffe
Curare besetzt die Acetylcholin-Rezeptoren an der subsynaptischen Membran, ohne jedoch die Natriumkanäle zu öffnen. => keine Erregungsübertragung => Lähmung der Skelettmuskulatur, Tod durch Atemlähmung Verwendung zur Muskelentspannung (Relaxans) bei Operationen (künstliche Beatmung notwendig)
Nicotin
verhält sich wie Acetylcholin, wird jedoch von Acetylcholinesterase nicht
gespalten
Cholinesterasehemmer
(z.B. E605, Prostigmin, Nervenkampfstoffe) hemmen die Aktivität der
Acetylcholinesterase => Blockierung der Spaltung des Acetylcholins => Dauerdepolarisation => Krämpfe, Tod durch Atemlähmung
Botulinus-Toxin,
Coniin (Schierling), Kobra-Toxin hemmen die Freisetzung des Acetylcholins => Lähmung
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